A través de la biología molecular podrían surgir nuevas terapias para la cura definitiva de la diabetes, tanto para cuando se trata de la herencia genética, como cuando aparece por otros factores.
Los investigadores en la sección de biología molecular estudian cómo son controlados los genes y cómo responden a señales para regular el funcionamiento celular. Los genes, que tienen las instrucciones para la producción de las proteínas, son frecuentemente muy importantes en las causas y complicaciones de enfermedades como la diabetes.
La ingeniería genética ha ofrecido la posibilidad de conformar a partir de procesos biológicos moleculares productos orgánicos que con anterioridad podían obtenerse en cantidades mínimas de forma natural. Por ejemplo, mediante la modificación (si es insulina animal) o purificación (si es de cadáveres humanos) y reproducción del ADN correspondiente a la insulina, se pueden obtener grandes cantidades de esta hormona artificialmente.
Los científicos también están tratando de hacer que otras células produzcan insulina. Ya han alterado células musculares para que puedan producir proinsulina, que es la precursora de la insulina, pero todavía tienen que aumentar su secreción.
Las enfermedades congénitas como la diabetes se producen cuando una o más proteínas fallan en su función. La mayoría de los tratamientos actuales no apuntan al problema específico, si no que tratan los efectos externos. Es por eso que la diabetes no es curable aún. Pero, por el otro lado, la terapia génica es interna. Utiliza genes y proteínas que son parte de la naturaleza y de nuestro cuerpo. La terapia génica intentaría corregir los defectos genéticos que provoca la diabetes, en vez de solo tratar los signos visibles.
La terapia génica restaura el normal funcionamiento de las proteínas del cuerpo, generalmente colocando el gen correcto. Es decir, coloca la proteína correcta en el lugar y en el momento adecuados. De esta forma, el cuerpo puede continuar haciendo la proteína necesaria durante todo el tiempo que la célula viva. Este tratamiento es radical, por eso es mucho más efectivo.
Una técnica de corrección genética consiste en utilizar virus modificados genéticamente para insertar genes nuevos funcionales en las células de los pacientes defectuosas de los pacientes, que los incapacitan para segregar la insulina. Luego infectarían al paciente con ese virus modificado, para que corrigiera el gen defectuoso.
También pueden extraerse células del propio cuerpo del individuo, colocarles el gen correcto y luego volverlas a colocar.
Investigadores de la Universidad de California - San Francisco anunciaron en Julio del año 1999 que habían desarrollado una vacuna experimental que reducía la incidencia de diabetes tipo I en ratas en el 50%. La vacuna contiene ADN que puede ayudar a detener al sistema inmune para que no ataque a las células productoras de insulina.
Si la vacuna funcionara en humanos podría potencialmente prevenir a los niños en riesgo de padecer la enfermedad de
desarrollarla.
Este vacuna ayuda a contrarrestar el proceso de destrucción sólo en el páncreas.
Investigadores del Colegio Médico de Virginia en Richmond hicieron que células hepáticas produjeran insulina. Los científicos combinaron células hepáticas humanas con el ADN que es necesario para producir la proteína precursora de la insulina. El problema es que esta insulina no responde a las variaciones de nivel de insulina en la sangre, como lo hace la insulina de nuestro cuerpo.
También se estás buscando nuevas drogas hipoglucemiantes, que incluirían terapias basadas en el consumo de múltiples drogas combinadas, de forma que anormalidades metabólicas específicas sean atacadas de forma también precisa.
El biólogo celular y molecular Günter Blobel fue premiado con el Nobel de Medicina 1999 por descubrir cómo las proteínas se mueven alrededor de las células, haciendo posible su uso en medicamentos para combatir enfermedades hereditarias. Su trabajo reveló que "las proteínas tienen señales intrínsecas que determinan su movimiento y localización en la célula".
Así sentaron las bases para técnicas que otros han utilizado para elaborar varios medicamentos, entre ellos la insulina.
La investigación ayuda a explicar los procesos moleculares que hay detrás de varias enfermedades genéticas surgidas de errores en los mecanismos de señalización y transporte de las proteínas, y posibilita el uso de células como "fábricas de proteínas" en la creación de medicamentos para combatir enfermedades o reparar defectos específicos en una célula mediante ingeniería genética.
Los investigadores en la sección de biología molecular estudian cómo son controlados los genes y cómo responden a señales para regular el funcionamiento celular. Los genes, que tienen las instrucciones para la producción de las proteínas, son frecuentemente muy importantes en las causas y complicaciones de enfermedades como la diabetes.
La ingeniería genética ha ofrecido la posibilidad de conformar a partir de procesos biológicos moleculares productos orgánicos que con anterioridad podían obtenerse en cantidades mínimas de forma natural. Por ejemplo, mediante la modificación (si es insulina animal) o purificación (si es de cadáveres humanos) y reproducción del ADN correspondiente a la insulina, se pueden obtener grandes cantidades de esta hormona artificialmente.
Los científicos también están tratando de hacer que otras células produzcan insulina. Ya han alterado células musculares para que puedan producir proinsulina, que es la precursora de la insulina, pero todavía tienen que aumentar su secreción.
Las enfermedades congénitas como la diabetes se producen cuando una o más proteínas fallan en su función. La mayoría de los tratamientos actuales no apuntan al problema específico, si no que tratan los efectos externos. Es por eso que la diabetes no es curable aún. Pero, por el otro lado, la terapia génica es interna. Utiliza genes y proteínas que son parte de la naturaleza y de nuestro cuerpo. La terapia génica intentaría corregir los defectos genéticos que provoca la diabetes, en vez de solo tratar los signos visibles.
La terapia génica restaura el normal funcionamiento de las proteínas del cuerpo, generalmente colocando el gen correcto. Es decir, coloca la proteína correcta en el lugar y en el momento adecuados. De esta forma, el cuerpo puede continuar haciendo la proteína necesaria durante todo el tiempo que la célula viva. Este tratamiento es radical, por eso es mucho más efectivo.
Una técnica de corrección genética consiste en utilizar virus modificados genéticamente para insertar genes nuevos funcionales en las células de los pacientes defectuosas de los pacientes, que los incapacitan para segregar la insulina. Luego infectarían al paciente con ese virus modificado, para que corrigiera el gen defectuoso.
También pueden extraerse células del propio cuerpo del individuo, colocarles el gen correcto y luego volverlas a colocar.
Investigadores de la Universidad de California - San Francisco anunciaron en Julio del año 1999 que habían desarrollado una vacuna experimental que reducía la incidencia de diabetes tipo I en ratas en el 50%. La vacuna contiene ADN que puede ayudar a detener al sistema inmune para que no ataque a las células productoras de insulina.
Si la vacuna funcionara en humanos podría potencialmente prevenir a los niños en riesgo de padecer la enfermedad de
desarrollarla.
Este vacuna ayuda a contrarrestar el proceso de destrucción sólo en el páncreas.
Investigadores del Colegio Médico de Virginia en Richmond hicieron que células hepáticas produjeran insulina. Los científicos combinaron células hepáticas humanas con el ADN que es necesario para producir la proteína precursora de la insulina. El problema es que esta insulina no responde a las variaciones de nivel de insulina en la sangre, como lo hace la insulina de nuestro cuerpo.
También se estás buscando nuevas drogas hipoglucemiantes, que incluirían terapias basadas en el consumo de múltiples drogas combinadas, de forma que anormalidades metabólicas específicas sean atacadas de forma también precisa.
El biólogo celular y molecular Günter Blobel fue premiado con el Nobel de Medicina 1999 por descubrir cómo las proteínas se mueven alrededor de las células, haciendo posible su uso en medicamentos para combatir enfermedades hereditarias. Su trabajo reveló que "las proteínas tienen señales intrínsecas que determinan su movimiento y localización en la célula".
Así sentaron las bases para técnicas que otros han utilizado para elaborar varios medicamentos, entre ellos la insulina.
La investigación ayuda a explicar los procesos moleculares que hay detrás de varias enfermedades genéticas surgidas de errores en los mecanismos de señalización y transporte de las proteínas, y posibilita el uso de células como "fábricas de proteínas" en la creación de medicamentos para combatir enfermedades o reparar defectos específicos en una célula mediante ingeniería genética.
Cómo Se Activa El Gen De La Insulina
En el páncreas, las células beta, productoras de insulina, son bombardeadas continuamente con señales químicas que les informan sobre los niveles de glucosa en la sangre y por consiguiente, informan el requerimiento de insulina en el cuerpo.
En circunstancias normales, el gen de la insulina actúa en respuesta de altos niveles de azúcar en la sangre. La decisión de las células beta de producir más insulina se toma en el núcleo, donde se localizan los genes de la insulina y otras proteínas celulares. En la gente con diabetes, sin embargo, estos genes insulino-reguladores no se activan.
Uno de los objetivos de los laboratorios es tratar de descubrir los principios básicos por los cuales las células se comunican entre sí. En la diabetes el objetivo es investigar la regulación y evolución de los genes de las hormonas de los islotes pancreáticos. La investigación apunta a entender los mecanismos por los cuales los reguladores celulares estimulan a los genes a producir proteínas, e integrar este conocimiento con el total de los conocimientos sobre la fisiología de los islotes pancreáticos.
El proceso de activar un gen es como una carrera en la que una señal afuera de la célula es transferida de un jugador a otro que se encuentra adentro. Las investigaciones recientes sugieren que las enfermedades como la diabetes pueden resultar cuando parte de la información molecular es perdida en el curso de su transmisión hacia el otro jugador dentro de la célula. Cruzar la línea de llegada, es decir, producir más insulina, por consiguiente, es el final de numerosos eventos en la célula, cada uno de los cuales es crítico para transmitir una señal inicial desde afuera de la célula.
Si se caracterizaran cada uno de los "jugadores" que participan en este proceso, se podrían descubrir nuevas formas de diagnosticar la enfermedad y se desarrollarían nuevos medicamentos.
En el páncreas, las células beta, productoras de insulina, son bombardeadas continuamente con señales químicas que les informan sobre los niveles de glucosa en la sangre y por consiguiente, informan el requerimiento de insulina en el cuerpo.
En circunstancias normales, el gen de la insulina actúa en respuesta de altos niveles de azúcar en la sangre. La decisión de las células beta de producir más insulina se toma en el núcleo, donde se localizan los genes de la insulina y otras proteínas celulares. En la gente con diabetes, sin embargo, estos genes insulino-reguladores no se activan.
Uno de los objetivos de los laboratorios es tratar de descubrir los principios básicos por los cuales las células se comunican entre sí. En la diabetes el objetivo es investigar la regulación y evolución de los genes de las hormonas de los islotes pancreáticos. La investigación apunta a entender los mecanismos por los cuales los reguladores celulares estimulan a los genes a producir proteínas, e integrar este conocimiento con el total de los conocimientos sobre la fisiología de los islotes pancreáticos.
El proceso de activar un gen es como una carrera en la que una señal afuera de la célula es transferida de un jugador a otro que se encuentra adentro. Las investigaciones recientes sugieren que las enfermedades como la diabetes pueden resultar cuando parte de la información molecular es perdida en el curso de su transmisión hacia el otro jugador dentro de la célula. Cruzar la línea de llegada, es decir, producir más insulina, por consiguiente, es el final de numerosos eventos en la célula, cada uno de los cuales es crítico para transmitir una señal inicial desde afuera de la célula.
Si se caracterizaran cada uno de los "jugadores" que participan en este proceso, se podrían descubrir nuevas formas de diagnosticar la enfermedad y se desarrollarían nuevos medicamentos.
Las Ventajas De La Decodificación Del Genoma
La disponibilidad de las secuencias del genoma humano presentan oportunidades científicas únicas, entre ellas el estudio de las variaciones genéticas naturales en humanos. La variación de las secuencias es la base de la evolución, pero también es la base de numerosas enfermedades humanas genéticamente complejas. La comprensión de la relación entre la variación genética y el riesgo de una enfermedad promete grandes cambios en la futura prevención y tratamiento de esas enfermedades. El éxito del Proyecto Genoma Humano depende de la bioinformática y la biología computacional, tanto como del entrenamiento de los científicos en las ciencias del genoma.
La habilidad de analizar el genoma entero está acelerando el descubrimiento de genes y está revolucionando el estudio de los procesos biológicos. La biología basada en la secuenciación hará progresar la comprensión de las interacciones de los genes con el medio en el que se encuentran.
Los mapas genéticos tiene muchos usos, y uno de ellos es la identificación de los genes asociados con enfermedades genéticas. Éstos constituyen la plataforma que guía el secuenciamiento del genoma humano, al mostrar cómo están ordenados los genes y otros segmentos codificantes de ADN en el cromosoma, llamados "markers" (marcadores o registros). Este mapa es construido aprovechando el fenómeno de crossing over, que ocurre durante la meiosis, donde los cromosomas homólogos se unen de a pares e intercambian pequeñas secciones de ADN al azar. Esto indica que los genes no siempre se heredan juntos, ya que pueden terminar en distintos cromosomas. La posibilidad de que dos genes sean separados está relacionada con la distancia que hay entre ellos. Cuanto más separados estén, mayores son las posibilidades de que intercambien ADN entre ellos (sufran "crossing over").
Si uno puede deducir la frecuencia del intercambio de secciones, uno puede construir un mapa que indicará las posiciones relativas de los genes en un cromosoma. El rango de recombinación entre dos genes en un mismo cromosoma puede ser utilizado como un mapa de distancias para medir sus ubicaciones relativas.
Si, por ejemplo, la gente que desarrolla una enfermedad genética siempre hereda la misma versión de un cierto marker, es porque el gen de la enfermedad y el marker están ubicados muy cerca en el mismo cromosoma.
La importancia de los mapas genéticos para una enfermedad hereditaria es que ésta puede ser localizada en el mapa siguiendo la herencia de un marker de ADN presente en los individuos afectados (y ausente en los individuos sanos), aun sin conocer las bases moleculares de la enfermedad o sin haber identificado el gen responsable. Los mapas genéticos han sido utilizados para encontrar la ubicación de los genes relacionados con la diabetes, entre otras enfermedades.
Con el mapa completo de la Drosophila melanogaster se identificarán muchos genes candidatos equiparables con otros humanos. De los 289 defectos genéticos que se sabe que causan enfermedades en humanos ya se han encontrado homólogos en la Drosophila para el 60-70 por ciento de los genes involucrados en tumores humanos, así como los genes homólogos del tau y Parkin, implicados en el Parkinson, el gen tumor supresor p53, el comprometido en la neoplasia endocrina múltiple tipo 1, y otros que acaban de ser descubiertos gracias al mapa genético. En este sentido, en breve habrán localizado los homólogos de la insulina y de los receptores para la somatostatina, vasopresina, leutropina, la hormona estimuladora de tiroides y otras hormona. La Drosophila melanogaster se une así al cada vez más amplio grupo de microorganismos cuyo genoma ha sido totalmente secuenciado, y se convierte en una herramienta útil de comparación.
La disponibilidad de las secuencias del genoma humano presentan oportunidades científicas únicas, entre ellas el estudio de las variaciones genéticas naturales en humanos. La variación de las secuencias es la base de la evolución, pero también es la base de numerosas enfermedades humanas genéticamente complejas. La comprensión de la relación entre la variación genética y el riesgo de una enfermedad promete grandes cambios en la futura prevención y tratamiento de esas enfermedades. El éxito del Proyecto Genoma Humano depende de la bioinformática y la biología computacional, tanto como del entrenamiento de los científicos en las ciencias del genoma.
La habilidad de analizar el genoma entero está acelerando el descubrimiento de genes y está revolucionando el estudio de los procesos biológicos. La biología basada en la secuenciación hará progresar la comprensión de las interacciones de los genes con el medio en el que se encuentran.
Los mapas genéticos tiene muchos usos, y uno de ellos es la identificación de los genes asociados con enfermedades genéticas. Éstos constituyen la plataforma que guía el secuenciamiento del genoma humano, al mostrar cómo están ordenados los genes y otros segmentos codificantes de ADN en el cromosoma, llamados "markers" (marcadores o registros). Este mapa es construido aprovechando el fenómeno de crossing over, que ocurre durante la meiosis, donde los cromosomas homólogos se unen de a pares e intercambian pequeñas secciones de ADN al azar. Esto indica que los genes no siempre se heredan juntos, ya que pueden terminar en distintos cromosomas. La posibilidad de que dos genes sean separados está relacionada con la distancia que hay entre ellos. Cuanto más separados estén, mayores son las posibilidades de que intercambien ADN entre ellos (sufran "crossing over").
Si uno puede deducir la frecuencia del intercambio de secciones, uno puede construir un mapa que indicará las posiciones relativas de los genes en un cromosoma. El rango de recombinación entre dos genes en un mismo cromosoma puede ser utilizado como un mapa de distancias para medir sus ubicaciones relativas.
Si, por ejemplo, la gente que desarrolla una enfermedad genética siempre hereda la misma versión de un cierto marker, es porque el gen de la enfermedad y el marker están ubicados muy cerca en el mismo cromosoma.
La importancia de los mapas genéticos para una enfermedad hereditaria es que ésta puede ser localizada en el mapa siguiendo la herencia de un marker de ADN presente en los individuos afectados (y ausente en los individuos sanos), aun sin conocer las bases moleculares de la enfermedad o sin haber identificado el gen responsable. Los mapas genéticos han sido utilizados para encontrar la ubicación de los genes relacionados con la diabetes, entre otras enfermedades.
Con el mapa completo de la Drosophila melanogaster se identificarán muchos genes candidatos equiparables con otros humanos. De los 289 defectos genéticos que se sabe que causan enfermedades en humanos ya se han encontrado homólogos en la Drosophila para el 60-70 por ciento de los genes involucrados en tumores humanos, así como los genes homólogos del tau y Parkin, implicados en el Parkinson, el gen tumor supresor p53, el comprometido en la neoplasia endocrina múltiple tipo 1, y otros que acaban de ser descubiertos gracias al mapa genético. En este sentido, en breve habrán localizado los homólogos de la insulina y de los receptores para la somatostatina, vasopresina, leutropina, la hormona estimuladora de tiroides y otras hormona. La Drosophila melanogaster se une así al cada vez más amplio grupo de microorganismos cuyo genoma ha sido totalmente secuenciado, y se convierte en una herramienta útil de comparación.
Sistema Inmune Y Trasplante De Islotes
El trasplante de islotes es un estrategia de reemplazo biológico, que trata de devolver a los pacientes con diabetes de tipo 1 las células beta, productoras de insulina, que han sido destruidos por error por su propio sistema inmunológico.
Investigaciones recientes demostraron que es posible enviar genes adentro de las células de los islotes utilizando una especie de "disparador de genes". Con este método, las células de los islotes son inyectadas con partículas doradas revestidas con nuevo ADN, con el objeto de conferirles la habilidad de defenderse de los ataques del sistema inmune. Si este proceso resulta exitoso, la inmunosupresión generalizada se convertiría en algo del pasado. Por lo tanto, antes de transplantar los islotes, se les inyectaría a éstos ADN que codificara para la producción de proteínas inmunorreguladoras. Así, estos islotes modificados, serían capaces de producir proteínas que los protegieran, para que no sean destruidos por el sistema inmune.
El problema de los trasplantes de islotes pancreáticos fabricadores de insulina es su incierta viabilidad, ya que no es suficiente un único donante sino varios para lograr la insulina necesaria y vencer la diabetes. Esto es un inconveniente logístico e inmunológico.
En junio de 1999, monos con diabetes fueron curados después de recibir ambos trasplantes de islotes y una droga experimental que impidió que sus cuerpos rechazaran las células nuevas. Esta droga, llamada anti-CD154, es un anticuerpo sintético que le impide al sistema inmunológico atacar el tejido extraño.
El trasplante de islotes es un estrategia de reemplazo biológico, que trata de devolver a los pacientes con diabetes de tipo 1 las células beta, productoras de insulina, que han sido destruidos por error por su propio sistema inmunológico.
Investigaciones recientes demostraron que es posible enviar genes adentro de las células de los islotes utilizando una especie de "disparador de genes". Con este método, las células de los islotes son inyectadas con partículas doradas revestidas con nuevo ADN, con el objeto de conferirles la habilidad de defenderse de los ataques del sistema inmune. Si este proceso resulta exitoso, la inmunosupresión generalizada se convertiría en algo del pasado. Por lo tanto, antes de transplantar los islotes, se les inyectaría a éstos ADN que codificara para la producción de proteínas inmunorreguladoras. Así, estos islotes modificados, serían capaces de producir proteínas que los protegieran, para que no sean destruidos por el sistema inmune.
El problema de los trasplantes de islotes pancreáticos fabricadores de insulina es su incierta viabilidad, ya que no es suficiente un único donante sino varios para lograr la insulina necesaria y vencer la diabetes. Esto es un inconveniente logístico e inmunológico.
En junio de 1999, monos con diabetes fueron curados después de recibir ambos trasplantes de islotes y una droga experimental que impidió que sus cuerpos rechazaran las células nuevas. Esta droga, llamada anti-CD154, es un anticuerpo sintético que le impide al sistema inmunológico atacar el tejido extraño.
Insulina en el timo
Una forma de saber los genes involucrados en esta enfermedad es haciendo estudios genéticos de todos los miembros de la familia de un diabético, para investigar los genes que incrementan la susceptibilidad a la diabetes tipo 1, así como los genes que protegen al cuerpo contra ella. En el más sobresaliente de estos estudios se descubrió que la insulina no sólo se producía en el páncreas, sin también en una pequeña glándula ubicada en el cuello llamada TIMO.
Se sabe que el timo juega un rol fundamental en la educación del sistema inmune en un largo proceso durante los primeros años de la vida de un niño. Como parte de este proceso de educación de las células inmunes, esas células que pueden reconocer elementos propios (como a la insulina, por ejemplo) son destruidas. A las células que no reconocen elementos propios se les permite pasar y continuar en su proceso de maduración. Cuando este proceso trabaja como debe, el sistema inmune acepta completamente todos los componentes del cuerpo y hay tolerancia. Si algo falla en este proceso, algunas células, como las célula T, que pueden reconocer elementos propios llegan a madurar y más tarde, causan respuestas autoinmunes anormales. Al parecer, las células T (timocitos) del sistema inmune atacan una forma primaria de insulina en el momento en que ésta es producida por el cuerpo. Esto es lo que pasa en la diabetes.
La hipótesis es que el defecto en la diabetes mellitus es extrínseco al páncreas, y que la función de la insulina producida en el timo es controlar el pasaje de las células inmunes. Las células que pueden "ver" a la insulina en el timo (timocitos) son eliminadas antes de que puedan detectar la insulina del páncreas, y dañar irreversiblemente las células que este órgano produce y así causar diabetes. Un antígeno (una proteína que estimula una respuesta en el sistema inmune) es posiblemente la causa de la enfermedad, de acuerdo con diversas pruebas realizadas con ratones.
La cantidad de insulina producida en el timo es controlada por un factor genético que está asociado con la exposición a la diabetes. Si uno posee la versión protectora de este factor, más insulina es producida en el timo y el proceso de control es más efectivo. Si un individuo hereda una versión no protectora del gen, hay menos insulina disponible en el timo para testear el pasaje de células inmunes. Por lo tanto, más de estas células detectoras pueden madurar y participar en el proceso de causar la diabetes.
Una forma de saber los genes involucrados en esta enfermedad es haciendo estudios genéticos de todos los miembros de la familia de un diabético, para investigar los genes que incrementan la susceptibilidad a la diabetes tipo 1, así como los genes que protegen al cuerpo contra ella. En el más sobresaliente de estos estudios se descubrió que la insulina no sólo se producía en el páncreas, sin también en una pequeña glándula ubicada en el cuello llamada TIMO.
Se sabe que el timo juega un rol fundamental en la educación del sistema inmune en un largo proceso durante los primeros años de la vida de un niño. Como parte de este proceso de educación de las células inmunes, esas células que pueden reconocer elementos propios (como a la insulina, por ejemplo) son destruidas. A las células que no reconocen elementos propios se les permite pasar y continuar en su proceso de maduración. Cuando este proceso trabaja como debe, el sistema inmune acepta completamente todos los componentes del cuerpo y hay tolerancia. Si algo falla en este proceso, algunas células, como las célula T, que pueden reconocer elementos propios llegan a madurar y más tarde, causan respuestas autoinmunes anormales. Al parecer, las células T (timocitos) del sistema inmune atacan una forma primaria de insulina en el momento en que ésta es producida por el cuerpo. Esto es lo que pasa en la diabetes.
La hipótesis es que el defecto en la diabetes mellitus es extrínseco al páncreas, y que la función de la insulina producida en el timo es controlar el pasaje de las células inmunes. Las células que pueden "ver" a la insulina en el timo (timocitos) son eliminadas antes de que puedan detectar la insulina del páncreas, y dañar irreversiblemente las células que este órgano produce y así causar diabetes. Un antígeno (una proteína que estimula una respuesta en el sistema inmune) es posiblemente la causa de la enfermedad, de acuerdo con diversas pruebas realizadas con ratones.
La cantidad de insulina producida en el timo es controlada por un factor genético que está asociado con la exposición a la diabetes. Si uno posee la versión protectora de este factor, más insulina es producida en el timo y el proceso de control es más efectivo. Si un individuo hereda una versión no protectora del gen, hay menos insulina disponible en el timo para testear el pasaje de células inmunes. Por lo tanto, más de estas células detectoras pueden madurar y participar en el proceso de causar la diabetes.
Fuente Ilimitada De Células Beta Sanas
(11 de junio de 2000)
Un equipo de científicos de San Diego han desarrollado la primera línea de células beta humanas que responde a la estimulación de glucosa secretando insulina, tanto en tubos de ensayo como trasplantadas a animales de laboratorio (ratones), usando técnicas que podrían proveer de una inmensa cantidad de estas células. De esta forma, la falta de donantes de páncreas dejaría de ser un obstáculo para la cura de la enfermedad. Esta investigación fue presentada Asociación Americana de Diabetes. Hasta ahora, los investigadores habían sido incapaces de producir un gran número de células beta en cultivo. También había problemas de rechazo porque usaban células de cadáveres de donantes.
En respuesta a la inyección con glucosa, el nivel de péptidos-c en los ratones trasplantados aumentaba sustancialmente, demostrando que las células transplantadas estaban funcionando bien. A diferencia de las células primarias de los islotes, estas líneas pueden crecer indefinidamente en cultivo. Pero estos mismos factores que permiten su crecimiento y reproducción pueden también incrementar el riesgo de desarrollar cáncer. Por ello, el equipo de investigación desarrolló técnicas genéticas para eliminar este riesgo potencial. De hecho, las ratas que recibieron este tipo de trasplantes eran aún menos propensas a desarrollar tumores que aquellas trasplantadas con células parentales originales.
Para que este tipo de transplantes se haga en animales más grandes y eventualmente en humanos, se debe avanzar más en la ingeniería celular.
Los problemas que aún quedan por superar con los actuales linajes celulares incluyen mantener estable la función celular y evitar la formación de tumores.
Los primeros candidatos para los trasplantes son los pacientes con Diabetes tipo I. Si el suministro de islotes fuera ilimitado, el trasplante también podría utilizarse para ayudar a pacientes no-insulino-dependientes.
Desafortunadamente las drogas usadas actualmente en los trasplantes para prevenir el rechazo también pueden dañar las células de los islotes o inhibir su capacidad de producir insulina.
Estudios en animales han mostrado que las células de la médula ósea aumentan la tolerancia a otras células transplantadas. Por lo cual, darle a los pacientes ambos islotes y células de la médula del mismo cadáver podría ayudar a prevenir el rechazo sin utilizar drogas inmunosupresivas. Otra posibilidad es la inyección de anticuerpos monoclonales junto con las células de los islotes.
También podrían usarse los islotes del mismo paciente. En 6 pacientes con pancreatitis crónica, se les extrajo el páncreas para aliviar el dolor inflamatorio. Sin embargo, como sus islotes estaban todavía en buenas condiciones, los médicos los trasplantaron a su hígado, sin problemas, y mantuvieron a estos pacientes libres de diabetes por años.
Si pudiéramos saber certeramente quienes desarrollarían diabetes, podrían extraerse algunos islotes de su propio páncreas, y mantenerlos con vida latente. De esta forma, cuando el individuo desarrollara la enfermedad, podrían reproducirlos in vitro, y luego los autotrasplantarían al hígado o al páncreas del paciente, según las condiciones en que se encontraran estos órganos. De esta forma se evitaría también el uso de inmunosupresores.
(11 de junio de 2000)
Un equipo de científicos de San Diego han desarrollado la primera línea de células beta humanas que responde a la estimulación de glucosa secretando insulina, tanto en tubos de ensayo como trasplantadas a animales de laboratorio (ratones), usando técnicas que podrían proveer de una inmensa cantidad de estas células. De esta forma, la falta de donantes de páncreas dejaría de ser un obstáculo para la cura de la enfermedad. Esta investigación fue presentada Asociación Americana de Diabetes. Hasta ahora, los investigadores habían sido incapaces de producir un gran número de células beta en cultivo. También había problemas de rechazo porque usaban células de cadáveres de donantes.
En respuesta a la inyección con glucosa, el nivel de péptidos-c en los ratones trasplantados aumentaba sustancialmente, demostrando que las células transplantadas estaban funcionando bien. A diferencia de las células primarias de los islotes, estas líneas pueden crecer indefinidamente en cultivo. Pero estos mismos factores que permiten su crecimiento y reproducción pueden también incrementar el riesgo de desarrollar cáncer. Por ello, el equipo de investigación desarrolló técnicas genéticas para eliminar este riesgo potencial. De hecho, las ratas que recibieron este tipo de trasplantes eran aún menos propensas a desarrollar tumores que aquellas trasplantadas con células parentales originales.
Para que este tipo de transplantes se haga en animales más grandes y eventualmente en humanos, se debe avanzar más en la ingeniería celular.
Los problemas que aún quedan por superar con los actuales linajes celulares incluyen mantener estable la función celular y evitar la formación de tumores.
Los primeros candidatos para los trasplantes son los pacientes con Diabetes tipo I. Si el suministro de islotes fuera ilimitado, el trasplante también podría utilizarse para ayudar a pacientes no-insulino-dependientes.
Desafortunadamente las drogas usadas actualmente en los trasplantes para prevenir el rechazo también pueden dañar las células de los islotes o inhibir su capacidad de producir insulina.
Estudios en animales han mostrado que las células de la médula ósea aumentan la tolerancia a otras células transplantadas. Por lo cual, darle a los pacientes ambos islotes y células de la médula del mismo cadáver podría ayudar a prevenir el rechazo sin utilizar drogas inmunosupresivas. Otra posibilidad es la inyección de anticuerpos monoclonales junto con las células de los islotes.
También podrían usarse los islotes del mismo paciente. En 6 pacientes con pancreatitis crónica, se les extrajo el páncreas para aliviar el dolor inflamatorio. Sin embargo, como sus islotes estaban todavía en buenas condiciones, los médicos los trasplantaron a su hígado, sin problemas, y mantuvieron a estos pacientes libres de diabetes por años.
Si pudiéramos saber certeramente quienes desarrollarían diabetes, podrían extraerse algunos islotes de su propio páncreas, y mantenerlos con vida latente. De esta forma, cuando el individuo desarrollara la enfermedad, podrían reproducirlos in vitro, y luego los autotrasplantarían al hígado o al páncreas del paciente, según las condiciones en que se encontraran estos órganos. De esta forma se evitaría también el uso de inmunosupresores.
Descubren Cómo Programar Células Para Formar Tejidos
Un grupo de investigadores de Harvard descubrieron cómo direccionar el crecimiento de las células el crecimiento de las células primitivas o indiferenciadas de embriones humanos, que, al comenzar a especializarse, dan origen a la formación de los distintos órganos y tejidos del cuerpo.
Las células embrionarias, provienen de los blastocitos, que son esferas de algunas células que se forman poco después de que el óvulo es fecundado, y de las células germinales de un embrión más complejo. Éstas se subdividen en tres tipos de células más específicas: mesodérmicas, endodérmicas y ectodérmicas. Las endodérmicas originan hígado, páncreas y pulmones. Los investigadores encontraron diferencias según el factor de crecimiento utilizado en los diferentes embriones. Combinando un cierto grupo de factores de crecimiento celular específicos para la producción del endodermo, se podría tomar una célula madre del embrión y direccionarla para convertirla primero en endodermo y luego, volviendo a cambiar la combinación de factores, se podría llegar a diferenciar un páncreas, y en una tercera etapa, ese tejido se podría transplantar a un diabético.
Estas células podrían servir como un sistema universal parea reparación de tejidos averiados. Dado que tienen una amplia capacidad de proliferación, se requerirían pocos blastocitos para generar numerosos tejidos. Además, no sería necesario que las células crearan un órgano completo sino que podrían ser inyectadas al paciente y allí responder a las señales de su organismo e integrarse a los tejidos.
Por ahora, se llegó a cultivar células musculares de corazón a partir de células embrionarias de ratón y luego integrarlas con éxito en el tejido cardíaco de un ratón vivo.
Diario La Nación, 18 de noviembre de 1998 y 14 de octubre de 2000, Buenos Aires Argentina.
Un grupo de investigadores de Harvard descubrieron cómo direccionar el crecimiento de las células el crecimiento de las células primitivas o indiferenciadas de embriones humanos, que, al comenzar a especializarse, dan origen a la formación de los distintos órganos y tejidos del cuerpo.
Las células embrionarias, provienen de los blastocitos, que son esferas de algunas células que se forman poco después de que el óvulo es fecundado, y de las células germinales de un embrión más complejo. Éstas se subdividen en tres tipos de células más específicas: mesodérmicas, endodérmicas y ectodérmicas. Las endodérmicas originan hígado, páncreas y pulmones. Los investigadores encontraron diferencias según el factor de crecimiento utilizado en los diferentes embriones. Combinando un cierto grupo de factores de crecimiento celular específicos para la producción del endodermo, se podría tomar una célula madre del embrión y direccionarla para convertirla primero en endodermo y luego, volviendo a cambiar la combinación de factores, se podría llegar a diferenciar un páncreas, y en una tercera etapa, ese tejido se podría transplantar a un diabético.
Estas células podrían servir como un sistema universal parea reparación de tejidos averiados. Dado que tienen una amplia capacidad de proliferación, se requerirían pocos blastocitos para generar numerosos tejidos. Además, no sería necesario que las células crearan un órgano completo sino que podrían ser inyectadas al paciente y allí responder a las señales de su organismo e integrarse a los tejidos.
Por ahora, se llegó a cultivar células musculares de corazón a partir de células embrionarias de ratón y luego integrarlas con éxito en el tejido cardíaco de un ratón vivo.
Diario La Nación, 18 de noviembre de 1998 y 14 de octubre de 2000, Buenos Aires Argentina.
Apéndice
Descripción de los segmentos genómicos implicados en la diabetes.
Descripción de los segmentos genómicos implicados en la diabetes.
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Class
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Score
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Primary Name
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Key Words
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GDB:128530
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Gene
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100
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IDDM2
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Gene iddm iddm1 iddm2 gdb:128530 insulin-dependent diabetes mellitus 2 ?diabetes mellitus, insulin-dependent omim:222100 diabetes mellitus insulin-dependent 1 iddm1 insulin-dependent diabetes mellitus 1 diabetes mellitus juvenile-onset insulin-dependent iddm diabetes mellitus type i juvenile-onset diabetes jod omim:125852 diabetes mellitus insulin-dependent 2 insulin-dependent diabetes mellitus 2 iddm2
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GDB:9953173
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Gene
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96
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IDDM1
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Gene iddm1 gdb:9953173 insulin-dependent diabetes mellitus 1 omim:222100 diabetes mellitus insulin-dependent 1 iddm1 insulin-dependent diabetes mellitus 1 diabetes mellitus juvenile-onset insulin-dependent iddm diabetes mellitus type i juvenile-onset diabetes jod
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GDB:131475
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Gene
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80
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AVPR2
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Gene dir v2r avpr2 hs.2524 gdb:131475 arginine vasopressin receptor 2 (nephrogenic diabetes insipidus) diabetes insipidus, nephrogenic omim:304800 diabetes insipidus nephrogenic nephrogenic diabetes insipidus type i ndi diabetes insipidus renal dir arginine vasopressin receptor 2 included avpr2 included antidiuretic hormone receptor included adhr included vasopressin v2 receptor included v2r included
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GDB:119009
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Gene
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64
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AVP
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Gene adh avp arvp hs.89648 gdb:119009 arginine vasopressin (neurophysin ii, antidiuretic hormone, diabetes insipidus, neurohypophyseal) (note: redefinition of symbol) omim:125700 diabetes insipidus neurohypophyseal type diabetes insipidus primary central diabetes insipidus cranial type omim:192340 arginine vasopressin avp arvp vasopressin-neurophysin ii antidiuretic hormone adh neurophysin ii included npii included
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GDB:450788
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Gene
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48
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IDDM10
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Gene iddm10 gdb:450788 insulin-dependent diabetes mellitus 10 omim:601942 diabetes mellitus insulin-dependent 10 iddm10 insulin-dependent diabetes mellitus 10
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GDB:512380
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Gene
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48
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IDDM11
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Gene iddm11 gdb:512380 insulin-dependent diabetes mellitus 11 omim:601208 diabetes mellitus insulin-dependent 11 iddm11 insulin-dependent diabetes mellitus 11
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GDB:1211175
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Gene
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48
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IDDM12
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Gene iddm12 gdb:1211175 insulin-dependent diabetes mellitus 12 omim:601388 diabetes mellitus insulin-dependent 12 iddm12 insulin-dependent diabetes mellitus 12
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GDB:1211176
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Gene
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48
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IDDM13
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Gene iddm13 gdb:1211176 insulin-dependent diabetes mellitus 13 omim:601318 diabetes mellitus insulin-dependent 13 iddm13 insulin-dependent diabetes mellitus 13
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GDB:3770725
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Gene
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48
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IDDM15
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Gene iddm15 gdb:3770725 insulin-dependent diabetes mellitus 15 omim:601666 diabetes mellitus insulin-dependent 15 iddm15 insulin-dependent diabetes mellitus 15
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GDB:9956319
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Gene
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48
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IDDM17
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Gene iddm17 gdb:9956319 insulin-dependent diabetes mellitus 17 omim:603266 diabetes mellitus insulin-dependent 17 iddm17 insulin-dependent diabetes mellitus 17
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GDB:392650
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Gene
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48
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IDDM3
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Gene iddm3 gdb:392650 insulin-dependent diabetes mellitus 3 omim:600318 diabetes mellitus insulin-dependent 3 iddm3 insulin-dependent diabetes mellitus 3
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GDB:386028
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Gene
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48
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IDDM4
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Gene iddm4 gdb:386028 insulin-dependent diabetes mellitus 4 omim:600319 diabetes mellitus insulin-dependent 4 iddm4 insulin-dependent diabetes mellitus 4
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GDB:392654
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Gene
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48
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IDDM5
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Gene iddm5 gdb:392654 insulin-dependent diabetes mellitus 5 omim:600320 diabetes mellitus insulin-dependent 5 iddm5 insulin-dependent diabetes mellitus 5
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GDB:424499
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Gene
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48
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IDDM6
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Gene iddm6 gdb:424499 insulin-dependent diabetes mellitus 6 omim:601941 diabetes mellitus insulin-dependent 6 iddm6 insulin-dependent diabetes mellitus 6
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GDB:424500
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Gene
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48
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IDDM7
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Gene iddm7 gdb:424500 insulin-dependent diabetes mellitus 7 omim:600321 diabetes mellitus insulin-dependent 7 iddm7 insulin-dependent diabetes mellitus 7
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GDB:450769
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Gene
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48
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IDDM8
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Gene iddm8 gdb:450769 insulin-dependent diabetes mellitus 8 omim:600883 diabetes mellitus insulin-dependent 8 iddm8 insulin-dependent diabetes mellitus 8
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GDB:9954639
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Gene
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48
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IDDMX
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Gene iddmx gdb:9954639 diabetes mellitus, insulin-dependent, x-linked, susceptibility to omim:300136 diabetes mellitus insulin-dependent x-linked susceptibility to iddmx insulin-dependent diabetes mellitus susceptibility to x-linked
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GDB:119352
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Gene
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48
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INSR
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Gene insr hs.89589 hs.89695 gdb:119352 insulin receptor leprechaunism omim:147670 insulin receptor insr insulin receptor defect in with insulin-resistant diabetes mellitus and acanthosis nigricans included diabetes mellitus insulin-resistant with acanthosis nigricans type a included iran type a included diabetes mellitus insulin-resistant with acanthosis nigricans included
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GDB:128145
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Gene
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48
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MODY1
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Gene mody mody1 gdb:128145 maturity onset diabetes of the young 1 mody, type i omim:125850 maturity-onset diabetes of the young type i mody1 mody type i mild juvenile diabetes mellitus
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GDB:1230512
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Gene
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48
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NIDDM1
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Gene niddm1 gdb:1230512 non-insulin-dependent diabetes mellitus (common, type 2) 1 omim:601283 diabetes mellitus noninsulin-dependent 1 niddm1 noninsulin-dependent diabetes mellitus 1 niddm common type 2 gene 1
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GDB:1381542
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Gene
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48
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NIDDM2
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Gene niddm2 gdb:1381542 non-insulin-dependent diabetes mellitus (common, type 2) 2 omim:601407 diabetes mellitus noninsulin-dependent 2 niddm2 noninsulin-dependent diabetes mellitus 2
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GDB:252846
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Gene
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48
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RRAD
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Gene rrad gdb:252846 ras-related associated with diabetes omim:179503 ras-related associated with diabetes rrad ras gene associated with diabetes rad rad polymorphism 1 included rad1 included
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GDB:127550
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Gene
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32
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GCK
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Gene gck hk4 mody2 niddm hs.1270 gdb:127550 glucokinase (hexokinase 4, maturity onset diabetes of the young 2) omim:125851 maturity-onset diabetes of the young type ii mody2 mody type ii mody glucokinase-related
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GDB:593698
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Gene
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32
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MODY3
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Gene mody3 gdb:593698 maturity onset diabetes of the young 3 omim:600496 maturity-onset diabetes of the young type iii mody3 mody type iii
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GDB:125297
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Gene
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32
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TCF1
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Gene hnf1 lfb1 tcf1 hs.73888 gdb:125297 transcription factor 1, hepatic; lf-b1, hepatic nuclear factor (hnf1), albumin proximal factor maturity-onset diabetes of the young, type iii (mody3) omim:142410 transcription factor 1 tcf1 hepatocyte nuclear factor 1 hnf1 hepatic nuclear factor-1-alpha hnf-1-alpha hnf1a albumin proximal factor omim:600496 maturity-onset diabetes of the young type iii mody3 mody type iii
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GDB:9957720
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Gene
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16
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BSCL
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Gene bscl gdb:9957720 berardinelli-seip congenital lipodystrophy omim:269700 berardinelli-seip congenital lipodystrophy bscl seip syndrome berardinelli syndrome lipodystrophy total and acromegaloid gigantism lipoatrophic diabetes congenital lipodystrophy congenital berardinelli-seip type
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GDB:134184
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Gene
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16
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GYS1
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Gene gys gys1 hs.772 gdb:134184 glycogen synthase 1 (muscle) {non-insulin dependent diabetes mellitus, susceptibility to} omim:138570 glycogen synthase 1 gys1 glycogen synthase muscle gys
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GDB:120074
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Gene
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16
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IAPP
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Gene iapp gdb:120074 islet amyloid polypeptide omim:147940 islet amyloid polypeptide iapp iap diabetes-associated peptide dap amylin
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GDB:1211177
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Gene
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16
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IDDM14
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Gene iddm14 gdb:1211177 insulin-dependent diabetes mellitus 14
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GDB:6837504
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Gene
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16
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IDDM16
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Gene iddm16 insulin-dependent diabetes mellitus 16 gdb:6837504
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GDB:450768
|
Gene
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16
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IDDM9
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Gene iddm9 gdb:450768 insulin-dependent diabetes mellitus 9
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GDB:119349
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Gene
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16
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INS
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Gene ins insulin hs.89832 gdb:119349 proinsulin diabetes mellitus, rare form omim:176730 insulin ins proinsulin hyperproinsulinemia included
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GDB:448899
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Gene
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16
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IPF1
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Gene ipf1 idx-1 mody4 stf-1 hs.32938 gdb:448899 insulin promoter factor 1, homeodomain transcription factor omim:600733 insulin promoter factor 1 ipf1 homeodomain transcription factor ipf1 somatostatin transcription factor 1 stf1 pdx1 idx1 maturity-onset diabetes of the young type iv included mody4 included
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GDB:132146
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Gene
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16
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LMNA
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Gene fpl lfp fpld lmn1 lmna hs.77886 lamin a/c gdb:132146 omim:151660 lipodystrophy familial partial fpld fpl ldp1 lipodystrophy familial partial dunnigan type lipodystrophy familial of limbs and lower trunk lipodystrophy reverse partial lipoatrophic diabetes omim:150330 lamin a/c lmna lamin a lamin c lmnc
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GDB:9956321
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Gene
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16
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PBCA
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Gene pbca gdb:9956321 pancreatic beta cell, agenesis of omim:600089 pancreatic beta cell agenesis with neonatal diabetes mellitus
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GDB:9958831
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Gene
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16
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PEA15
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Gene ped mat1 hmat1 mat1h pea15 gdb:9958831 phosphoprotein enriched in astrocytes 15 omim:603434 phosphoprotein enriched in astrocytes 15-kd pea15 phosphoprotein enriched in diabetes ped mammary transforming gene 1 mouse homolog of hmat1 mat1 mouse homolog of
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GDB:9837779
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Gene
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16
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SLC19A2
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Gene trma slc19a2 rogers syndrome thiamine-responsive megaloblastic anemia syndrome solute carrier family 19 (thiamine transporter), member 2 gdb:9837779 omim:249270 thiamine-responsive megaloblastic anemia syndrome trma megaloblastic anemia thiamine-responsive with diabetes mellitus and sensorineural deafness rogers syndrome thiamine-responsive anemia syndrome thiamine-responsive myelodysplasia
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GDB:119995
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Gene
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16
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SLC2A2
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Gene glut2 slc2a2 hs.37775 gdb:119995 solute carrier family 2 (facilitated glucose transporter), member 2 227810 omim:138160 solute carrier family 2 member 2 slc2a2 glucose transporter 2 glut2 glucose transporter liver/islet omim:227810 fanconi-bickel syndrome fbs hepatorenal glycogenosis with renal fanconi syndrome hepatic glycogenosis with fanconi nephropathy hepatic glycogenosis with aminoaciduria and glucosuria fanconi syndrome with intestinal malabsorption and galactose intolerance pseudo-phlorizin diabetes glycogenosis fanconi type glycogen storage disease xi
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GDB:9956265
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Gene
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16
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TNDM
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Gene dmtn tndm gdb:9956265 omim:601410 diabetes mellitus transient neonatal tndm dmtn
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GDB:434294
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Gene
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16
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WFS1
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Gene wfs wfs1 didmoad gdb:434294 wolfram syndrome wolfram syndrome 1 (wolframin) omim:222300 wolfram syndrome wfs diabetes insipidus and mellitus with optic atrophy and deafness didmoad wolframin included wfs1 included
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FUENTE: GDB, Base de Datos del Genoma, Nodo Central, año 2000.
El Camino Hacia La Cura
La diabetes es todavía una de las tantas enfermedades incurables que afectan a la población mundial. ¿Cuándo serán realmente capaces los investigadores de encontrar la el modo de prevenir, o de curar esta enfermedad? Todavía no hay respuestas claras ni seguras, pero las terapias génicas, y los nuevos descubrimientos y conocimientos prometen variadas formas de tratamiento. Todo depende de los investigadores y de la ayuda y apoyo que éstos reciban para continuar con su ardua tarea.
Pero mientras tanto se está mejorando notablemente la calidad de vida de los diabéticos con los actuales tipos de insulina y los nuevos métodos de control y aplicación de la misma.
Hay muchas propuestas para desarrollar y poner en práctica.
Mi mayor deseo es que en pocos años se llegue a la tan ansiada cura definitiva, y que esta enfermedad crónica multifactorial sea finalmente vencida y eliminada de todo código genético.
Espero que en un futuro no muy lejano yo misma pueda contribuir a la humanidad a alcanzar un feliz desenlace en el transcurso de estas investigaciones.
La diabetes es todavía una de las tantas enfermedades incurables que afectan a la población mundial. ¿Cuándo serán realmente capaces los investigadores de encontrar la el modo de prevenir, o de curar esta enfermedad? Todavía no hay respuestas claras ni seguras, pero las terapias génicas, y los nuevos descubrimientos y conocimientos prometen variadas formas de tratamiento. Todo depende de los investigadores y de la ayuda y apoyo que éstos reciban para continuar con su ardua tarea.
Pero mientras tanto se está mejorando notablemente la calidad de vida de los diabéticos con los actuales tipos de insulina y los nuevos métodos de control y aplicación de la misma.
Hay muchas propuestas para desarrollar y poner en práctica.
Mi mayor deseo es que en pocos años se llegue a la tan ansiada cura definitiva, y que esta enfermedad crónica multifactorial sea finalmente vencida y eliminada de todo código genético.
Espero que en un futuro no muy lejano yo misma pueda contribuir a la humanidad a alcanzar un feliz desenlace en el transcurso de estas investigaciones.
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